Гриппомикс, пор-к для приг. р-ра для приема внутрь апельсин 10г пакет №15

Комбинированный препарат для приема внутрь. Фармакологическая активность препарата Гриппомикс обусловлена комплексным действием его компонентов - парацетамола, римантадина гидрохлорида, аскорбиновой кислоты, цетиризина дигидрохлорида и кальция карбоната.

Гриппомикс оказывает противовирусное, интерфероногенное, жаропонижающее, противовоспалительное, обезболивающее, антигистаминное, ангиопротекторное действие.

Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и некоторым противовоспалительным действием, уменьшает болевой синдром, наблюдающийся при простудных заболеваниях, боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру. Блокирует ЦОГ-1 и ЦОГ-2 преимущественно в ЦНС. В связи с отсутствием блокирующего влияния на синтез простагландинов в периферических тканях, не влияет на водно-солевой обмен (задержка натрия и воды) и слизистую оболочку ЖКТ.

Римантадина гидрохлорид - противовирусное средство, производное адамантана. Активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А, вирусов Herpes simplex 1 и 2 типов, вирусов клещевого энцефалита (центрально-европейского и российского весенне-летнего из группы арбовирусов семейства. Flaviviridae). Римантадин оказывает ингибирующий эффект на ранней стадии репликативного цикла, возможно ингибирует транскрипцию вирусного генома. Результаты генетических исследований позволяют предположить, что вирусный белок указанного, гена М2 вириона играет важную роль в восприимчивости вируса гриппа А к римантадину. Римантадин ингибирует репликацию в клеточной культуре изолятов каждого из трех антигенных подтипов вируса гриппа А, т.е. H1N1, H2N2 и H3N3, выделенных из клеток человека. Римантадин неактивен или почти неактивен в отношении вируса гриппа В. Количественное соотношение между восприимчивостью в клеточной культуре вируса гриппа А к римантадину и клиническим эффектом не установлено. Результаты исследований чувствительности, выраженные в виде концентрации лекарственного вещества, необходимой для ингибирования репликации вируса на 50% или более в клеточной культуре, сильно различаются (от 19 нМ до 93 мкМ) в зависимости от используемого протокола исследований, размера инокулята, изолированных штаммов вирусов гриппа А и используемого типа клеток.

Резистентность: в клеточной культуре и in vivo были выделены резистентные к римантадину изоляты вируса гриппа А, возникшие в результате лечения. Римантадин-резистентные штаммы вируса гриппа А появились среди недавно выделенных штаммов в экспериментальных условиях, где использовался римантадин. Было показано, что резистентные вирусы могут передаваться и являются причиной заболевания типичным гриппом. Замена любой из пяти аминокислот в мембране домена М2 приводит к резистентности римантадина. Наиболее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают грипп A (H1N1) и A (H3N2) и S31N. Другие, менее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают A30F, V27A и L26F. Резистентность к римантадину обнаруживается в изолированных штаммах пандемического сезонного гриппа у лиц, не получавших римантадин. Было показано, что вирусы свиного гриппа A (H1N1) (S-OIV), которые были резистентны к римантадину, содержат S31N замену.

Перекрестная резистентность: наблюдается перекрестная резистентность среди адамантанов, римантадина и амантадина. Резистентность к римантадину возникает через перекрестную резистентность к амантадину и наоборот. Замены аминокислот, которые являются причиной резистентности к римантадину, включают (наиболее часто) М2 S31N, а также менее распространенные изменения V27, V30A, L26F и А30Т.

Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, уменьшает сосудистую проницаемость. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами. Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу). За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина. Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям. Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реакций.

Цетиризина дигидрохлорид - блокатор периферических гистаминовых H₁-рецепторов, антигистаминное противоаллергическое средство, метаболит гидроксизина. В фармакологически активных дозах не обладает значимым седативным эффектом. Тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенную проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и ЖКТ. На поздней стадии аллергической реакции цетиризина дигидрохлорид ингибирует выделение гистамина и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом, позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как ICAM-1 и VCAM-1, которые являются маркерами аллергического воспаления. Подавляет действие других медиаторов и индукторов секреции гистамина, таких как PAF (тромбоцит-активирующий фактор) и субстанция Р. Значительно понижает гиперреактивность бронхиального дерева, возникающую в ответ на высвобождение гистамина у больных бронхиальной астмой. Эти эффекты не сопровождаются центральным действием.

Кальция карбонат предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, способствует нормальной свертываемости крови, участвует в осуществлении процессов передачи нервных импульсов, сокращениях скелетных и гладких мышц, в регуляции сердечной деятельности.

— этиотропное и симптоматическое лечение гриппа, острых респираторных вирусных инфекций, лихорадочных состояний вследствие вирусного поражения дыхательных путей у взрослых и детей старше 12 лет.

Гриппомикс с фруктозой можно применять у больных сахарным диабетом.

Препарат принимают внутрь.

Взрослым и детям старше 12 лет - по 1 пакетику 3 раза/сут при сохранении лихорадочного синдрома в течение 3-5 дней.

При отсутствии улучшения самочувствия в течение приема препарата, лечение следует прекратить; в таких случаях пациент должен обратиться к врачу.

Содержимое пакетика растворяют в 1 стакане кипяченой горячей воды; принимают в горячем виде.

Со стороны ЦНС: редко - головная боль, повышенная утомляемость, повышенная возбудимость, головокружение, тремор, гиперкинезия.

Со стороны пищеварительной системы: при длительности приема более 7 дней возможны повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, диспепсия, сухость во рту, тошнота, анорексия, метеоризм, диарея.

Со стороны системы кроветворения: при длительности приема более 7 дней - агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, анемия.

Аллергические реакции: редко - возможны кожная сыпь, зуд, крапивница.

— эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения;

— желудочно-кишечные кровотечения;

— гемофилия;

— геморрагический диатез;

— гипопротромбинемия;

— портальная гипертензия;

— почечная недостаточность;

— тиреотоксикоз;

— острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит);

— острые заболевания печени (острый гепатит);

— хронический алкоголизм;

— беременность;

— период лактации (грудного вскармливания);

— детский возраст до 12 лет;

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Гриппомикс не предназначен для профилактики.

Лечение следует начинать не позднее 48 ч от появления первых симптомов заболевания. Длительность применения - не более 5 дней. При длительном применении (более 7 дней) возможно обострение хронических сопутствующих заболеваний, у пациентов пожилого возраста с артериальной гипертензией повышается риск развития геморрагического инсульта (за счет входящего в состав лекарственного средства римантадина).

При указаниях в анамнезе на эпилепсию и проводящуюся противосудорожную терапию на фоне применения римантадина повышается риск развития эпилептического припадка.

При приеме возрастает риск развития повреждений печени у пациентов с алкогольным гепатозом. Искажает показатели лабораторных исследований при количественном определении глюкозы и мочевой кислоты в плазме (парацетамол).

В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез кортикостероидных гормонов необходимо следить за функцией надпочечников и АД. Аскорбиновая кислота как восстановитель может искажать результаты различных лабораторных тестов (содержание в крови глюкозы, билирубина, активности печеночных трансаминаз и ЛДГ).

Не применять при наличии метастазирующих опухолей.

Во избежание возможного повреждающего действия на печень, а также в связи с повышением риска ЖКТ, в период приема препарата не следует употреблять алкоголь.

Использование в педиатрии

Для формирования постинфекционного иммунитета не следует применять препарат детей в возрасте до 12 лет.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (т.к. препарат содержит римантадин).

Симптомы: в первые 24 ч возможны бледность, тошнота, рвота и боль в эпигастральной области, тремор, сонливость, тахикардия, увеличение билирубина в крови, нарушение обмена веществ, обострение сопутствующих хронических заболеваний.

Симптомы передозировки парацетамола: тошнота, рвота, боли в желудке, бледность кожных покровов, анорексия. Через сутки или двое определяются признаки поражения печени. В тяжелых случаях развивается печеночная недостаточность и коматозное состояние. Токсическое действие парацетамола у взрослых возможно после приема свыше 10-15 г парацетамола: повышение активности печеночных трансаминаз, увеличение протромбинового времени (через 12-48 ч после приема); развернутая клиническая картина поражения печени появляется через 1-6 дней. Редко поражение печени развивается молниеносно и может осложняться почечной недостаточностью (тубулярный некроз).

Лечение: при подозрении на передозировку пациент должен немедленно обратиться к врачу. Пострадавшему следует сделать промывание желудка в течение первых 4 ч отравления, принять адсорбенты (активированный уголь). Введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона - метионина - через 8-9 ч после передозировки и N-ацетилцистеина - через 12 ч. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.

При необходимости совместного приема с другими лекарственными средствами пациент должен проконсультироваться с врачом.

Совместное применение парацетамола и римантадина приводит к снижению C_max и AUC римантадина примерно на 11%.

Аскорбиновая кислота снижает C_max римантадина на 10%.

Циметидин снижает клиренс римантадина на 18%.

Римантадин снижает эффективность противоэпилептических средств.

Парацетамол снижает эффективность урикозурических лекарственных средств.

Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, этанол, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксические препараты увеличивают продукцию гидроксилированных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых интоксикаций даже при небольшой передозировке. Длительное применение барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Этанол способствует развитию острого панкреатита.

Ингибиторы микросомального окисления (в т.ч. циметидин) снижают риск гепатотоксического действия.

Длительное совместное применение Гриппомикса и других НПВС повышает риск развития "анальгетической" нефропатии и почечного папиллярного некроза, развитие терминальной стадии почечной недостаточности.

Дифлунизал повышает плазменную концентрацию парацетамола на 50% - риск развития гепатотоксичности.

Миелотоксичные препараты усиливают проявления гематотоксичности Гриппомикса.

Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов; в дозе 1 г/сут повышает биодоступность этинилэстрадиола (в т.ч. входящего в состав пероральных контрацептивов). Снижает эффективность гепарина и непрямых антикоагулянтов. Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в том числе алкалоидов). Повышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме. При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Уменьшает терапевтическое действие нейролептиков - производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.

При одновременном назначении Гриппомикса с теофиллином (особенно если дозы теофиллина превышают 400 мг) может наблюдаться увеличение концентрации в сыворотке и относительная передозировка цетиризина из-за сниженного клиренса.

Миелотоксические лекарственные средства усиливают проявления гематотоксичности цетиризина.

Следует соблюдать особую осторожность при совместном применении лекарственного средства со снотворными и седативными средствами, алкоголем.