Аспирин С, таблетки шипуч. 400мг 240мг упаковка №10

Ацетилсалициловая кислота оказывает обезболивающее, жаропонижающее, противовоспалительное действие, связанное с подавлением циклооксигеназ 1 и 2, регулирующих синтез простагландинов; тормозит агрегацию тромбоцитов.

Вследствие снижения продукции простагландинов уменьшается пирогенное влияние простагландинов на центры терморегуляции. Кроме того, уменьшается сенсибилизирующее влияние простагландинов на чувствительные нервные окончания, что приводит к снижению их чувствительности к болевым медиаторам. Антиагрегантное действие препарата обусловливается необратимым нарушением синтеза тромбоксана А₂ в тромбоцитах и блокированием ЦОГ эндотелиальных клеток, в которых синтезируется простациклин.

Аскорбиновая кислота играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свёртываемости крови, регенерации тканей, способствует повышению сопротивляемости организма.

Результаты исследований in vitro и ex vivo показали, что кислота аскорбиновая оказывает положительное действие на лейкоцитарный иммунный ответ у человека. Кислота аскорбиновая вносит существенный вклад в синтез внутриклеточных веществ (мукополисахаридов), которые одновременно с волокнами коллагена отвечают за целостность стенок капилляров и таким образом уменьшают проницаемость сосудов.

После приема внутрь кислота ацетилсалициловая быстро и полностью всасывается в ЖКТ. Во время и после абсорбции она превращается в основной активный метаболит — кислоту салициловую. C_max кислоты ацетилсалициловой в плазме крови достигается через 10-20 мин, салицилатов - 30-120 мин соответственно.

Ацетилсалициловая и салициловая кислоты полностью связываются с белками плазмы крови и быстро распределяются в организме. Салициловая кислота проникает через плаценту и в грудное молоко.

Салициловая кислота подвергается метаболизму в печени. Метаболитами салициловой кислоты являются салицилмочевая кислота, салицилфенолглюкуронид, салицилацилглюкуронид, гентизиновая кислота и гентизинмочевая кислота. Кинетика выведения салициловой кислоты зависит от дозы, поскольку метаболизм ограничен активностью ферментов печени. T_1/2 зависит от дозы и увеличивается от 2-3 ч при применении в низких дозах до 15 ч - при применении в высоких дозах. Салициловая кислота и ее метаболиты выделяются из организма преимущественно почками.

После перорального применения кислота аскорбиновая абсорбируется в кишечнике Na⁺-зависимой активной транспортной системой, наиболее активно - в проксимальном отделе кишечника. Абсорбция непропорциональна дозе. При повышении суточной пероральной дозы кислоты аскорбиновой ее концентрация в плазме крови и других жидкостях организма не повышается пропорционально, а имеет тенденцию приближаться к верхней границе.

Кислота аскорбиновая фильтруется сквозь клубочки и реабсорбируется проксимальными канальцами под действием Nа⁺-зависимого процесса. Основные метаболиты выводятся с мочой в неизмененном виде или в виде основных метаболитов - оксалатов и дикетогулоновой кислоты.

— для симптоматического облегчения умеренно или слабо выраженного болевого синдрома различного происхождения (головная боль, зубная боль, боли при менструациях, боль в горле при инфекциях, боль в суставах и мышцах);

— повышенная температура тела при инфекционно-воспалительных заболеваниях.

Шипучую таблетку растворить в стакане воды и выпить. Препарат не следует принимать натощак.

Взрослые и подростки старше 15 лет: разовая доза составляет 1-2 шипучие таблетки, максимальная суточная доза не должна превышать 6 таблеток. Интервал между приёмами препарата должен быть 4-8 ч с приемом до 3 раз/сут. Длительность лечения (без консультации с врачом) не должна превышать 4 дней.

Следующая классификация используется для оценки частоты возникновения побочных реакций: очень частые ≥ 1/10 назначений; частые ≥ 1/100, < 1/10 назначений; нечастые ≥ 1/1000, < 1/100 назначений; редкие ≥ 1/10000, < 1/1000 назначений; очень редкие < 1/10000 назначений; с неизвестной частотой - частота не может быть рассчитана по имеющимся данным

Со стороны ЖКТ: часто - боли в животе, тошнота, рвота, изжога; редко - явные (чёрный стул, кровавая рвота) или скрытые признаки желудочно-кишечного кровотечения, которые могут приводить к железодефицитной анемии; эрозивно-язвенные поражения (в том числе с перфорацией) ЖКТ; нарушения функции печени (повышение печёночных трансаминаз); воспаление ЖКТ.

Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, спутанность сознания (обычно являются признаками передозировки).

Со стороны кровеносной системы: редко и очень редко - серьезные кровотечения, такие как внутримозговое кровоизлияние (особенно у пациентов с неконтролируемой гипертензией и/или сопутствующим приемом антигемостатических препаратов), которые в отдельных случаях могут представлять угрозу для жизни.

Кровотечения, такие как носовое, кровоточивость десен или кожные кровоизлияния, возможно длительное кровотечение из мочеполовой системы. Данный эффект может сохраняться до 4-8 дней после приема.

Со стороны мочевыделительной системы: при применении в высоких дозах - гипероксалурия и образование мочевых камней из оксалата кальция, повреждение гломерулярного аппарата почек.

Кожа и подкожная клетчатка: нечасто - реакции гиперчувствительности кожи (кожная сыпь); редко - тяжелые реакции гиперчувствительности кожи (до многоформной экссудативной эритемы)

Иммунная система: редко - реакции гиперчувствительности со стороны дыхательного тракта, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы: падение давления, одышка, ринит, заложенность носа, анафилактический шок, отёк Квинке.

При появлении подобных симптомов рекомендуется прекратить приём препарата и немедленно обратиться к лечащему врачу.

— повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте, другим салицилатам или компонентам препарата;

— астма, вызванная приёмом салицилатов или других НПВП;

— эрозивно-язвенные поражения ЖКТ (в фазе обострения);

— геморрагический диатез;

— гемофилия, тромбоцитопения;

— выраженные нарушения функции печени, почек и сердца.

— сочетанное применение метотрексата в дозе 15 мг в неделю и более;

— детский и подростковый возраст до 15 лет (из-за риска развития синдрома Рейе - энцефалопатия и острая жировая дистрофия печени с острым развитием печёночной недостаточности);

— III триместр беременности.

С осторожностью: при повышенной чувствительности к анальгетикам, противовоспалительным и противоревматическим препаратам, при наличии других видов гиперчувствительности; при сопутствующей терапии антикоагулянтами; язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки (в анамнезе), эрозивном гастрите, и склонности к желудочно-кишечным кровотечениям; при нарушении функции печени, почек и сердечно-сосудистой системы (сосудистые заболевания почек, хроническая сердечная недостаточность, дегидратация, сепсис или обширные геморрагические проявления), так как ацетилсалициловая кислота будет способствовать риску нарушения функции почек и развития острой почечной недостаточности; при гипопротромбинемии, гиповитаминозе К, анемии, состояниях, предрасполагающих к задержке жидкости в организме, тиреотоксикозе.

Препарат не назначают в качестве жаропонижающего средства детям и подросткам до 15 лет с острыми респираторными заболеваниями, вызванными вирусными инфекциями, из-за риска развития синдрома Рейе (энцефалопатия и острая жировая дистрофия печени с острым развитием печёночной недостаточности).

Ацетилсалициловая кислота уменьшает выведение мочевой кислоты из организма, что может стать причиной острого приступа подагры у предрасположенных пациентов. Ацетилсалициловая кислота может вызывать бронхоспазм, приступ бронхиальной астмы или другие реакции повышенной чувствительности. Факторами риска является наличие бронхиальной астмы в анамнезе, сенной лихорадки, полипоза носа, хронических бронхолегочных заболеваний, случаев аллергии в анамнезе (аллергические риниты, высыпания на коже).

Ацетилсалициловая кислота замедляет свёртывание крови и эффект сохраняется ещё несколько дней после приёма. Это следует учитывать при необходимости хирургических вмешательств, включая небольшие операции, как удаление зуба.

У пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы ацетилсалициловая кислота может спровоцировать гемолиз или гемолитическую анемию. Способствующие факторы: высокая доза, лихорадка или острая инфекция.

У пациентов с гемохроматозом, талассемией, а также с предрасположенностью к нефролитиазу из кальция оксалата или рецидивному нефролитиазу необходимо соблюдать осторожность в применении аскорбиновой кислоты.

Препарат содержит натрий, что следует учитывать у пациентов, получающих бессолевую диету.

Длительное применение анальгетиков может приводить к возникновению головной боли, которая при лечении дополнительными анальгетиками, может привести к продолжительной головной боли.

Интоксикация чаще встречается среди пациентов пожилого и детского возраста. Умеренная интоксикация: звон в ушах, потоотделение, головокружение, сильная головная боль, снижение остроты слуха, тошнота, рвота. Данная интоксикация может быть устранена снижением дозы.

Острая интоксикация: лихорадка, гипервентиляция, кетоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, кома, сердечно-сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, острая гипогликемия.

Лечение: при признаках отравления следует вызвать рвоту или сделать промывание желудка, назначить активированный уголь и слабительное. Все меры должны быть направлены на ускорение выведения препарата и восстановление электролитного и кислотно-щелочного баланса. В зависимости от состояния кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса проводят инфузионное введение растворов электролитов. При проведении щелочного диуреза необходимо добиться значений рН между 7.5-8.

Форсированный щелочной диурез следует проводить при концентрации салицилатов в плазме более 500 мг/л (3.6 ммоль/л) у взрослых и 300 мг/л (2.2 ммоль/л) у детей. При тяжелых отравлениях показан гемодиализ. Необходима компенсация потери воды.

Симптоматическое лечение.

Передозировка аскорбиновой кислотой может проявляться в оксидативном гемолизе у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, диссеминирующей интраваскулярной коагуляцией, и значительному увеличению уровня оксалатов в крови и моче.

Аскорбиновая кислота может провоцировать отложение оксалата кальция у пациентов с предрасположенностью к нефролитиазу из кальция оксалата, тубулоинтерстициальную нефропатию и острую почечную недостаточность как результат кристаллизации оксалата кальция.

Усиливает гепатотоксичность метотрексата вследствие снижения почечного клиренса метотрексата противовоспалительными агентами и вытеснения его из связи с белками плазмы крови.

Усиливает эффекты гипогликемических препаратов, гепарина, сульфаниламидов, трийодтиронина, резерпина.

Антикоагулянты, тромболитики и ингибиторы агрегации тромбоцитов повышают риск кровотечения.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и другие НПВС в высоких дозах повышают риск развития язвенных поражений и желудочно-кишечного кровотечения из-за эффекта синергии.

Концентрация дигоксина, барбитуратов и препаратов лития в плазме крови повышается из-за снижения почечной экскреции.

Антидиабетические препараты (например, инсулин, сульфонилмочевина) повышают гипогликемический эффект.

Диуретики в сочетании с высокой дозой ацетилсалициловой кислоты и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента снижают клубочковую фильтрацию.

Системные глюкокортикостероиды (за исключением гидрокортизона, используемого в заместительной терапии при болезни Аддисона) снижают уровень салицилатов в плазме крови в ходе лечения кортикостероидами, а после завершения применения увеличивают риск передозировки салицилатами: повышенный риск развития желудочно-кишечных побочных эффектов.

Повышается токсичность вальпроевой кислоты в результате вытеснения её из связи с белками плазмы крови.

Алкоголь увеличивает повреждающее действие на слизистую оболочку ЖКТ, повышает риск развития желудочно-кишечных кровотечений.

Снижает эффекты урикозурических препаратов (например, бензбромарон, пробенецид), гипотензивных средств и диуретиков.

Одновременный прием витамина С и дефероксамина повышает тканевую токсичность железа, особенно в миокарде, что может привести к декомпенсации кровообращения. Антациды, содержащие магния и/или алюминия гидроксид, замедляют и ухудшают всасывание ацетилсалициловой кислоты.